Aninabe, tvrzení, že se normálně běžně člověku tvoří autoprotilátky, které tělo neutralizuje, není zjednodušení, ale úplný nesmysl :) Takže článek byl asi hodně podivný.

Vysvětlím to tak jednoduše, jak dovedu, ale je to prostě velmi složitý a provázaný systém a není snadné ho popsat bez většího biologického backgroundu:)

Navozování imunologické tolerance je otázka raného období života, zjednodušeně řekněme chvíli před porodem a pak kojenecký věk (tohle je schematizace, ale je velmi blízko realitě). Nám v těle vzniknou v kostní dřeni v tvořících se lymfocytech vlastně všechny varianty receptorů, které jsou vůbec kombinatoricky možné (je to řádově 10 na 11 variant). A některé z těchto receptorů mají svůj "protějšek" tímto receptorem rozpoznávaný (tj. antigenní epitop) na vlastních tkáních těla.

Po svém vzniku mladé lymfocyty procházejí "výcvikem". B lymfocyty (zodpovědné za protilátkovou) v kostní dřeni a T lymfocyty (zodpovědné částečně za buněčnou cytotoxickou, spolupodílejí se ale i na protilátkové) v brzlíku. A právě během "výcviku" jsou rozpoznány ty lymfocyty, které tvoří receptro rozpoznávající antigen vlastního těla, a jsou okamžitě zlikvidovány programovanou buněčnou smrtí (apoptózou).

takže za normálních podmínek se člověku v těle skutečně autoreaktivní buňky nevyskytují.

Podstat autoimunitních onemocnění je pak velmi komplikovaná, je to heterogenní skupina nemocí a každá má jiný mechanismus vzniku.

Uvedu dva asi nejpochopitelnější (nikoli nejčastější).
První jsou AI nemoci, které napadají tkáně, které normálně nejsou vůbec v kontaktu s imunitním systémem (tzv. imunoprivilegované tkáně). Takže se proti nim ani nemusí během "výcviku" vytvořit autotolerance, protože se o ty zrající lymfocyty "nedovědí" o jejich existenci. Třeba taková rohovka. A když pak nějak, třeba mechanicky, nebo jinak, dojde k porušení té bariéry, která uzavírá imunoprivilegované tkáně, tak ty lymfocyty, které nebyly při výcviku odstraněny, můžou tyhle výlučné tkáně napadnout.

Druhý příklad jsou molekulární mimikry. Některé antigeny na povrchu některých patogenů jsou velice strukturně podobné některým antigenům na tkáních našeho těla. A ačkoli za normálních okolností je náš imunitní systém extrémně přesný a tyhle droboučké rozdíly pořád "vidí", tak se přesto může stát, zejména při velmi silně rozjeté infekci v těle, že se přesto "přehmátne" a splete si antigen na patogenu s tím na naší vlastní tkáni. Tímhle způsobem funguje třeba streptokoková angína - když není včas rozvoj infekce přibržděn antibiotiky, dochází pak k velmi silné imunitní odezvě těla a lymfocyty, které normálně "vidí" jenom antigen M na povrchu streptokoka, se tak rozvášní, že začnou útočit na podobné antigeny v lidském těle - a vzniká revmatická horečka, popř. další postreptokokové následky. (což je ten hlavní důvod, proč je včasný penicilin u angíny tak důležitý).

ty další mechanismy jsou už složité tak, že to nedokážu vysvětlit bez toho, aby musela nejdřív popsat velkou část fyziologického fungování imunitního systému, reakce na antigeny, regulační mechanismy atd.

K tomu, co zmiňuješ o rizikovosti lidí s autoimunitami pro horší průběh covid - ano, to je kvůli tomu (tedy velice pravděpodobně, všechno se pořád neví), že autoimunita je zánět. A zánětlivý proces v těle zvyšuje riziko, že covid u takového člověka vyvolá prudkou hyperreakci, cca to, čemu se v novinách říká "cytokinová bouře". I tohle je složitější, ale takto myslím stačí.